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<< 学会誌へ戻る 初回化学療法終了後から再発までの期間（disease free interval-：DFI）が6ヵ月以上の再発では薬剤感受性と判断される．薬剤感受性再発卵巣がんの治療目標は延命であり，化学療法が治療の中心的役割を担っている．そのレジメンとしては，プラチナ製剤を含む多剤併用療法が推奨されており，現状では初回化学療法と同様にプラチナ製剤とタキサン製剤の併用療法が主に選択されている．近年，薬剤感受性がんに対してカルボプラチン（CBDCA）＋パクリタキセル（PTX）（TC）とCBDCA+リポソーム化ドキソルビシン（PLD）とのランダム化比較試験（CALYPSO試験）が行われた．その結果，CBDCA+PLD群の無増悪生存期間（PFS）はTC群に比して有意に長かった．CALYPSO試験は非劣勢試験ではあるもの，この結果は注目に値する． 一方，本年度の米国臨床腫瘍学会（ASCO）では，CBDCA+ゲムシタビン（GEM）による化学療法単独群と，これに加えて血管新生阻害剤であるベバシズマブ（BEV）を投与するBEV併用群を比較したOCEANS試験が報告された．本試験ではBEV併用群で有意に長いPSFが得られた．また，プラチナ製剤を含む治療が奏効した漿液性腺癌患者に，PARP阻害剤であるolaparibによる維持療法を行ったPSR SOC試験でもPSFの有意な延長がみられた．したがって，分子標的治療薬は再発卵巣がん治療においても，今後重要な役割を担うと考えられる． 我々は，治療標的として細胞増殖や生存に関与するMEK/ERKやPI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路に注目し，その作用薬と抗がん剤との併用効果を検討してきた．卵巣漿液性腺癌由来細胞株を用いた検索で，mTOR阻害剤はエトポシドの殺細胞効果を増強させたものの，シスプラチン（CDDP）やPTXとの併用では拮抗作用を示すことが示唆された．一方，CDDP誘導性アポトーシスにはMEKの活性化が関与し，CDDP耐性克服にMEK/ERK経路の賦活化が有効である可能性が示された．また，PTX感受性の増強には，MEK/ERK経路とPI3K/Akt経路との同時抑制が必要であることが示唆された．以上のことから，MEK/ERKやPI3K/Akt/mTOR経路を標的とした分子標的治療薬と抗がん剤との併用療法は，再発卵巣がんに対する有力な治療戦略となり得ることが示された． 現在，薬剤感受性再発卵巣がんに対する血管新生阻害剤やシグナル伝達系阻害剤を用いた臨床試験が進行中であり，分子標的治療の現状についても解説する． 関東連合産科婦人科学会誌, 48(3) 291-291, 2011 |
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